ME er ikke dekondisjonering
Rob Wüst og hans gruppe fikk mye oppmerksomhet da de publiserte sin første studie om skjelettmuskulatur (også kalt tverrstripet muskulatur). Dette er muskulatur som forbinder knokler eller ledd og gir kroppen bevegelse eller stabilitet. Store aviser som The Guardian hadde oppslag om at trening ikke var bra for pasienter med Long Covid med PEM, og Rob Wüst presenterte resultatene bl.a. på Rogaland fylkeslags konferanse i Stavanger i 2025. Gruppen har nylig publisert en ny studie der de også ser på musklene hos ME-syke, og går enda mer i dybden.
Studien
Rob Wüst og gruppen hans har i ettertid også sett på skjelettmuskulatur hos ME-syke, og sammenlignet med musklene hos personer som er dekondisjonert. Mennesker som er inaktive mister muskelmasse, og klarer mindre. Det blir ofte hevdet at treningsintoleranse hos ME-syke er fordi de unngår aktivitet for å unngå symptomer. Hvis dekondisjonering var årsaken til PEM hos ME, burde musklene hos ME-syke og dekondisjonerte se like ut.
Det gjorde de ikke.
Forskerne sammenlignet fire grupper:
- Dekondisjonerte (ellers friske personer som hadde gjennomført 60 dagers sengeleie (clinical trial DRKS00015677))
- Friske kontroller, matchet til pasientene når det gjaldt alder og kjønn
- Pasienter som fikk ME-diagnose før 2019
- Pasienter med Long Covid, LC (med PEM)
Alle gruppene gjennomførte en test med maksimal aktivitet, de dekondisjonerte både før og etter sengeleie. Det ble ble tatt små prøver (biopsier) av musklene hos alle. Alle pasientene hadde mild sykdom, som gjorde det mulig å gjennomføre testingen.
Ikke samme tap av muskelmasse hos pasienter som hos dekondisjonerte
Personer som hadde gjennomført langt sengeleie mistet muskelmasse, men man så ikke tilsvarende tap av muskler hos ME og LC. Det var også andre forskjeller i musklene hos pasienter og friske – enten de friske var aktive eller dekondisjonerte.
Dårligere oksygenopptak?
Forskerne fant at VO2 max (det maximale volumet oksygen kroppen kan ta opp og utnytte i løpet av et minutt under har fysisk anstrengelse, et mål på aerobisk kapasitet) var lavere både i den dekondisjonerte gruppen og i ME/CFS og LC. Disse gruppene hadde også lavere anaerobisk terskel (pulsraten der kroppen ikke lenger kan skape nok energi ved å bare forbrenne oksygen, og det dannes avfallsstoffer som melkesyre).
Hos pasientene så man imidlertid at pulsen økte mer i forhold til oksygenopptak enn i de andre gruppene, noe som tyder på at hjertet enten pumper mindre blod for hvert slag, eller at det tas opp mindre oksygen ute i vevet. Dette funnet stemmer bra med Systroms forskning, som også fant dårligere oksygenopptak i vev.
Rob Wüst og hans gruppe forsker på hvorfor musklene hos personer emd ME/CFS eller Long Covid ikke fungerer som de skal. Her er han sammen med Karl Johan Tronstad på IALC-PAIS-konferansen i Amsterdam nylig. Tronstads forskning handler bl.a. om energiomsetning i cellene hos ME-syke.
Flere «raske» muskelfibre hos pasienter enn hos friske
De største forskjellene fant de imidlertid når de så på muskelbiopsier under mikroskop.
Skjelettmuskulatur består av to typer fibre, røde og hvite. De røde jobber langsomt, men kan holde det gående lenge, de hvite jobber eksplosivt, men kan bare holde på en kort stund. Langdistanseløpere har oftest mest av de røde fibrene, men sprintere har mest av de hvite. Studien fant at begge typer fibre ble mindre hos dekondisjonerte personer, men hos pasienter med ME og LC var det bare de røde fibrene som hadde blitt mindre, de hvite var ikke påvirket. Forskerne foreslår at dette enten kan bety at personer med «sprinter» muskler er mer utsatt for å bli syke, eller at fibre omdannes fra røde til hvite hos pasienter.
Mindre effektive mitokondrier
Mitokondriene er små mini-organer inne i cellene som omdanner oksygen og næringsstoffer til energi cellen kan bruke. Studien fant at mitokondriene hos pasienter var mindre effektive enn hos friske eller dekondisjonerte.
Færre kapillærer hos pasienter
En av de mest markante forskjellene mellom dekondisjonerte personer og ME/CFS var at forholdet mellom muskelfibre og kapillærer ( de aller tynnest blodårene) var likt hos dekondisjonerte og friske kontroller, men det var færre kapillærer hos pasienter med ME/CFS. At man ikke fant dette hos LC kan handle om at alle pasientene med ME/CF hadde fått diagnose før 2019, og hadde altså vært syke betydelig lenger en pasientene med LC.
I sine foredrag har Wüst også fortalt at de har funnet at kapillærene hos pasienter med ME/CFS og LC har fortykkede vegger, og at åpningen i kapillærene er trangere. Begge deler ville kunne bidra til lavere oksygenopptak i musklene.
Årsak eller virkning?
Forskerne vet ikke om det de observerte i studien er årsaken til sykdommen eller et resultat av den, og sier at det er behov for mer forskning. Det er imidlertid helt klart at verken ME/CFS eller Long Covid er resultat av dekondisjonering.
Forskning på ME er helt nødvendig for å øke kunnskap om sykdommen og på sikt sikre pasientene virksom behandling.
Gjennom ME-fondet samler ME-foreningen inn midler til forskning, og vi arbeider politisk for å få økte bevilgninger.
Syns du dette arbeidet er vitkig? Vær medlem i foreningen, og vis at du støtter arbeidet vårt! Lenke til innmelding under. (Melder du deg inn i oktober eller senere, gjelder medlemskapet også for neste år.)
